Саратовский биотехнолог рассказала, как стресс оставляет следы в генах

По словам доцента кафедры фармацевтической технологии и биотехнологии СГМУ им. В.И. Разумовского Ирины Видяшевой, стресс не меняет генетический код, но увеличивает «громкость» работы генов — эти изменения фиксируют в исследованиях как четкие биомаркеры. Механизм называется метилированием — присоединением метильной группы к определенным участкам ДНК, что может блокировать считывание генов.

Известны конкретные гены, где стресс оставляет следы:

NR3C1 кодирует рецепторы к кортизолу — при хроническом стрессе его метилирование растет, рецепторов становится меньше, и нервная система становится гиперреактивной. FKBP5 регулирует чувствительность к кортизолу — в сочетании со стрессом его изменения дают избыточную реакцию и повышают риск ПТСР и депрессии. SLC6A4 отвечает за транспорт серотонина, и у носителей определенных вариантов этого гена стресс сильнее снижает его экспрессию, что, в свою очередь, повышает тревожность. BDNF — нейротрофический фактор мозга: хронический стресс снижает его выработку, из-за чего падает нейропластичность и растет уязвимость к депрессии. OXTR — рецептор окситоцина: его метилирование связывают с социальной тревожностью.

«У детей матерей, испытавших стресс во время беременности, обнаруживают схожие профили метилирования в тех же генах. Это не наследственная болезнь, а измененные настройки систем стресса и эмоций. Это не приговор, а статистические риски и повышенная чувствительность», — объясняет эксперт Саратовского медуниверситета Ирины Видяшевой.

По ее словам, сон, снижение хронического стресса, психотерапия, регулярная легкая физическая активность и питание с достаточным уровнем фолатов и витаминов группы B могут менять профили метилирования. Определенный результат в исследованиях виден через несколько месяцев.